Qu’est-ce que l’herpès ? L’ Herpès est un virus humain numéroté de 1 à 7 :
· HSV-1, HSV-2 : ou Herpes Simplex : "bouton de fièvre" et des lésions génitales ,
· HHV-3 : VZV : varicelle-zona,
· HHV-4 : EBV: virus d’ Epstein-Barr ,
· HHV-5 : CMV : cytomégalovirus
· HHV-6 : virus de la roséole
· HHV-7 :
Le HHV-6 et le HHV-7, à l’instar des autres membres de la famille des Herpesviridae, se comportent comme des agents viraux opportunistes. C’est dans un contexte d’immunodépression cellulaire que les réactivations virales ont la plus grande probabilité de survenir, accompagnées parfois de manifestations cliniques.
Après une primo-infection, tous les Herpès virus persistent à vie, généralement à l´état latent, et peuvent être réactivés
Herpes simplex : Agent de l’herpès banal du "bouton de fièvre" et des lésions génitales.
Le virus de l'herpès, Herpes simplex virus (HSV), comprend deux types :
HSV-1 responsable de l’herpès buccal, neuro-méningé, opthtalmique ; voire d'herpes génital en cas de contamination uro génitale
HSV-2 responsable de l’herpès génital.
Persistent durant la vie entière malgré la réponse immunitaire de la primo infection.
TABLEAUX DE REACTIVATION DE HHV-4 et HHV-5
· Infection latente à vie dans les lymphocytes B
· Forte activation polyclonale B notamment dans la primo-infection à EBV
· Cosmopolite, avec une contamination > 95 % chez l´adulte
· Cause la plus fréquente de la mononucléose infectieuse
· Les infections réactivées chez les sujets immunocompétents n´ont généralement aucune signification clinique
· Associé aux tumeurs lymphatiques chez les sujets immunodéprimés, au lymphome de Burkitt en Afrique et au cancer du rhinopharynx
Evolution sérologique de EBV
Si VCA IgG augmente et EBNA diminue, c’est qu’il y a eu réactivation.
HHV-5 CYTOMEGALOVIRUS (CMV) / CYTOMEGALIE
· Bêtaherpèsvirus, Herpèsvirus humain 5, Cytomégalovirus (dsDNA)
· Transmission par les sécrétions, le contact avec les muqueuses, le sang, les organes, ou transplacentaire
· Rare cause d´une mononucléose infectieuse ou d´une hépatite légère
· Cause la plus fréquente des foetopathies d´origine infectieuse
· Taux de contamination chez l´adulte jeune en Suisse : env. 40 %
· Infection latente à vie
· Les infections réactivées sont asymptomatiques chez les sujets immunocompétents alors qu´elles provoquent des maladies du SNC, des poumons et de l´intestin mettant en jeu le pronostic vital chez les sujets immunodéprimés
· Immunité partiellement protectrice, les réinfections avec d´autres sous-types du CMV sont possibles
Evolution sérologique du CMV
HHV-6 :
Version traduite par Google de la page :
http://www.viracor.com/HHV6/about.html
Quel est Herpesvirus humain 6 (Hhv-6)?
• Hhv-6 est un des huit membres connus de la famille humaine de herpesvirus.
• Deux variantes du virus sont Hhv-6a et Hhv-6b identifiés.
• Hhv-6b infecte la plupart des Américains sous forme de roseola d'enfance. Après l'infection, le virus entre dans la latence ou la dormance.
• L'infection de Hhv-6a est censée pour se produire plus tard dans l'enfance ou pendant l'âge adulte et peut se produire sans symptômes; la prédominance est inconnue. Après l'infection, le virus entre dans la dormance.
• Hhv-6 (A et B) peuvent réactiver dans l'âge adulte et causer la maladie aiguë ou chronique.
• Les infections aiguës Hhv-6 et actives ont été trouvées dans les patients présentant les systèmes immunitaires compromis (par exemple patients de SIDA, patients recevant la chimiothérapie pour le cancer, patients sur les drogues immunosuppressives après la transplantation).
• Les infections chroniques Hhv-6 et actives ont été trouvées dans les populations secondaires des patients présentant la MME. (sclérose en plaques) et le CFS.
• Hhv-6 peut être le membre neuroinvasive de la famille de herpesvirus.
Hhv-6 a été découvert la première fois en 1986 aux Etats-Unis à l'institut national de Cancer. Ce virus infecte les cellules blanches humaines de sang, spécifiquement lymphocytes de T.
Les chercheurs ont identifié Hhv-6 comme cause de roseola d'enfance (subitum d'exanthem). Les symptômes de cette maladie incluent la fièvre et un type distinct d'éruption. La plupart des enfants en bas âge sont atteints de Hhv-6 avant l'âge deux, mais beaucoup ne montrent doux ou aucun symptôme. Quelques symptômes, tels que la fièvre, peuvent être inexactement attribués aux conditions autres que le roseola. Cependant, un nombre restreint d'enfants en bas âge infectés peuvent développer la maladie sérieuse comprenant l'infection de moelle (production diminuée des cellules et des plaquettes blanches de sang) et l'infection de cerveau (saisies).
L'essai de Serologic indique que plus de 95% de la population du monde est positif pour des anticorps à Hhv-6, indiquant une immuno-réaction à une infection par le virus. La transmission de ce virus est censée pour se produire en raison de l'exposition à la salive. La plupart des infections primaires sont asymptomatiques. Ensuite, le virus reste dormant dans le corps. La réactivation Hhv-6 dans l'âge adulte peut avoir comme conséquence la maladie.
Le répertoire biologique de Hhv-6
Les meilleures données au sujet de la maladie Hhv-6 viennent des enfants avec le roseola. Les symptômes remarquables dans les enfants en bas âge avec le roseola incluent la fièvre, les glanglions gonflés, la léthargie (fatigue), les complications nerveuses de système, et la suppression de moelle.
Hhv-6 est également connu pour infecter et détruire les cellules qui produisent le myelin, l'enduit gras qui entoure et protège des cellules de nerf. En plus, le virus démontre la capacité de causer la rupture du fonctionnement normal du système immunitaire humain.
Hhv-6: Variantes A et B
Deux variantes de Hhv-6 sont identifiées: Hhv-6a et infection de Hhv-6b. Primary de Hhv-6b est la cause du roseola chez les enfants et 95% plus grand que de la population a des anticorps à cette variante. L'infection primaire avec Hhv-ã est censée pour se produire plus tard dans l'enfance ou pendant l'âge adulte et peut se produire sans symptômes. La variante A et la variante B se sont avérées pour réactiver dans l'âge adulte et pour causer la maladie.
Latence et réactivation
Réactivations chez les personnes avec les systèmes immunitaires intacts.
Les facteurs qui mènent à la réactivation dans les personnes avec intact et les systèmes immunitaires de fonctionnement sont peu clairs et incluent probablement des causes génétiques et environnementales (telles que des hormones, d'autres infections, et exposition aux produits chimiques). La plupart des exemples de réactivation n'auront pas comme conséquence l'infection chronique et active car le système immunitaire normal supprimera le virus réactivé et le retournera à un état dormant. Cependant, la réactivation de Hhv-6 dans les adultes normaux a été associée à un syndrome de mononucléose, à des désordres autoimmuns, et à des maladies nerveuses de système.
Les études récentes ont indiqué les infections Hhv-6 actives dans les échantillons simples et aléatoires de sang prélevés des patients de sclérose en plaques (MME.) et des patients chroniques du syndrome de fatigue (CFS). Plus d'études doivent être réalisées avant que des conclusions puissent être tirées.
Réactivations chez les personnes avec les systèmes immunitaires compromis
En individus dont les systèmes immunitaires ont été compromis par la maladie (par exemple SIDA) ou le traitement (par exemple chimiothérapie pour le cancer ou les drogues immunosuppressives après la transplantation), une réactivation de Hhv-6 peut avoir comme conséquence la suppression de la moelle ou de l'inflammation des tissus du cerveau, du foie ou des poumons.
Pourquoi ViraCor est-il intéressé à Hhv-6?
• Hhv-6 devient un microbe pathogène significatif dans des destinataires de greffe.
• Les études ont suggéré un rôle pour Hhv-6 dans certains cas de fatigue grave et persistante particulièrement dans les patients présentant d'autres signes de la maladie systémique (fièvre, ganglions gonflés, affaiblissement cognitif) et de ME..
• Les études in vitro suggèrent que la maladie associée par Hhv-6 puisse être traitée avec les médicaments antiviraux. Plus d'études doivent être entreprises cependant.
• L'identification de la présence des infections Hhv-6 actives dans des destinataires de greffe et d'autres patients présentant les maladies chroniques tiendrait compte d'une meilleure compréhension du virus et des maladies liés à elle.
Hhv-6 et syndrome chronique de fatigue
Que les membres de la famille de herpesvirus peuvent établir chronique ou réactiver fréquemment des infections dans les individus avec les systèmes immunitaires apparent intacts est bien établi. Ce trait le plus clair a été démontré pour le virus recto d'herpès (HSV) qui peut causer des infections orales ou génitales chroniques. Notre laboratoire avait poursuivi l'hypothèse qu'une sous-population considérable des patients présentant le CFS font réellement provoquer un syndrome de la maladie par l'infection active persistante ou se reproduisante fréquemment de leurs tissus et circulation sanguine avec le herpesvirus humain six (Hhv-6), un parent virologic de HSV. En ce qui concerne cette hypothèse, c'est d'intérêt ce les signes "infectieux" et des symptômes (par exemple fièvre, gorge endolorie, ganglions gonflés et début soudain) sont fréquemment vus dans les patients présentant le CFS contrairement aux individus et aux patients normaux et en bonne santé présentant d'autres maladies (telles que la dépression principale) ayant la fatigue grave comme composant important.
Sommaire De Littérature .
La limite Hhv-6 entoure réellement deux variantes distinctes du virus, indiquées les variantes de A (Hhv-ã) et de B (Hhv-6b). Pratiquement tous les adultes sont atteints de Hhv-6b avec la majorité de ces infections se produisant avant l'âge de deux ans, après l'infection primaire le virus entre dans la dormance ou la latence le taux d'infection primaire avec Hhv-ã est inconnue, l'infection primaire se produit dans l'enfance postérieur ou l'âge adulte tôt et dans après que l'infection le virus entre la dormance ou la latence. C'est la réactivation Hhv-ã ou Hhv-6b qui est associé la maladie et la maladie. Les analyses du sang des adultes ont suggéré dans que l'Europe et les Etats-Unis la prédominance de Hhv-6a soit beaucoup inférieure à celle de Hhv-6b. Cette conclusion a été confirmée par une étude plus récente dans laquelle Hhv-6b dormant (le témoin d'une infection primaire s'était produit) a été détecté dans 100% des échantillons de sang provenant des adultes normaux comparés à la détection de Hhv-6a dormant dans seulement 16% des mêmes spécimens.
En résumé, les données dans la littérature scientifique suggèrent qu'une partie de patients présentant le CFS aient les infections Hhv-6 actives. La capacité de Hhv-6 actif d'induire la production de niveau élevé des cytokines proinflammatory (par exemple, TNF-alpha), combinée avec sa infection fréquente du cerveau et du cordon médullaire et de sa capacité d'infecter et détruire tous les types de lymphocytes (cellules y compris de NK dont la fonction est connue pour être diminuée dans les patients présentant le CFS), peut expliquer la gamme des anomalies cliniques qui définissent le CFS.
